quinta-feira, 21 de junho de 2007


ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NA TENDINITE DO MÚSCULO SUPRAESPINHOSO
ESTUDO DE CASO



INTRODUÇÃO:




As lesões do manguito rotador constituem uma causa freqüente de dor no ombro
em pessoas de todas as idades. Entre essas lesões podemos citar uma comumente vista na
clínica geral: a tendinite do músculo supra-espinhoso. Apresentação do caso: Paciente
G.A.C.K, 73 anos, sexo masculino, motorista aposentado, com diagnóstico médico de
tendinite de ombro esquerdo compatível com tendinite calcárea, e diagnóstico fisioterapêutico
de dor e limitações severas de amplitude de movimento (ADM) em membro superior
esquerdo (MSE). Sua queixa principal é dor intensa no membro afetado, principalmente nos
movimentos de abdução e nas rotações, especialmente na externa. Objetivo: Avaliarr a
eficácia do protocolo de tratamento adotado para este caso. Resultados: Observou-se grande
diminuição do quadro álgico e ganho de ADM no MSE. Consideraçõe finais: o tratamento
realizado mostrou uma significativa melhora do quadro em apenas cinco atendimentos, os
objetivos seguem-se agora para o fortalecimento do manguito rotador, já que a fraqueza desse
músculo, neste caso, é a principal causa da tendinopatia. Dessa forma, podemos afirmar que
para um excelente resultado é necessário maior tempo de tratamento.
Segundo Prentice e Voight (2003), a lesão do manguito rotador é considerada parte de
uma série contínua, iniciando com o impacto do tendão.
Skare (1999) afirma que a tendinite do músculo supra-espinhoso afeta geralmente
pessoas acima dos 45 anos, e tipicamente aparece ou piora com a realização de tarefas
repetitivas, ou com suporte de peso, principalmente se realizadas acima do nível do ombro.
Juntamente com a tendinopatia, pode ocorrer deposição de cálcio (tendinite calcárea).
Para Uhthoff e Sarkar, citados por Malone, McPoil e Nitz (2000, p. 438), a tendinite
calcárea do manguito rotador é uma afecção frequente de etiologia ainda não elucidada, mas
acredita-se que os depósitos de cálcio sejam devidos à pressão exercida sobre a zona
avascular ou à diminuição do fornecimento local de oxigênio. Parece que se trata de uma
afecção autolimitada, na qual a calcificação reacional é espontaneamente reabsorvida ao
longo do tempo e o tendão se recupera. A sede mais freqüente da tendinite calcárea do ombro
é o tendão do músculo supra-espinhoso. O processo patológico evolui silenciosamente,
manifestando-se os sintomas apenas quando o depósito for suficientemente grande para
provocar a impactação.
As conseqüências para o paciente dessa tendinopatia abrangem dor intermitente,
diminuição e/ou perda da ADM nos movimentos do ombro, em especial na abdução, perda de
força muscular, inflamação, e no final, fibrose do tendão do manguito rotador. O tratamento
fisioterapêutico deve basear-se na maneira e no motivo pelo qual o tendão foi danificado.
Assim que a causa da patologia for identificada e os fatores secundários forem conhecidos,
um programa abrangente pode ser criado, visando a total reintegração das estruturas
acometidas, tornando-se dispensável o reparo cirúrgico. (PRENTICE e VOIGHT, 2003)
O objetivo do presente estudo de caso é avaliar a eficácia de um protocolo de
tratamento proposto para a reabilitação da tendinite do músculo supra-espinhoso.


APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO


Paciente G.A.C.K, 73 anos, sexo masculino, cor branca, natural de Espumoso- RS, exmotorista,
aposentado, casado e com filhos.
Foi encaminhado à fisioterapia com diagnóstico de tendinite no ombro esquerdo. O
diagnóstico fisioterapêutico é de tendinite do músculo supra-espinhoso, com presença de dor e
limitações de ADM nos movimentos de abdução, rotação interna e externa.
A queixa principal é de dor intensa, na escala análoga visual de dor (EAV) de 0 à 10, o
paciente relatou grau 9, principalmente nos movimentos de abdução e nas rotações, em
especial na externa.
Na história da moléstia atual (HMA) o paciente relata que começou a sentir dor no
ombro de início insidioso (há aproximadamente 3 meses), fato que o levou a procurar
assistência médica. Foram realizados exames radiológicos, nos quais constatou-se
calcificações de partes moles, compatível com tendinite calcárea. O paciente foi encaminhado
à fisioterapia, em que foi diagnosticado tendinite do músculo supra-espinhoso no MSE.
Nos exames radiológiocos (raio-x) foram observados: calcificações de partes moles na
topografia do músculo supra-espinhoso, compatível com tendinite calcárea.
Na inspeção foram observados: elevação do ombro esquerdo, rotação de cabeça à
direita, provável escoliose com convexidade à esquerda.
Durante a palpação, o paciente referiu dor na região do músculo supra-espinhoso,
principalmente no tendão.
Os testes especiais realizados foram: teste para tendinite do supra-espinhoso, teste de
coçar de Apley, que resultaram em positivo, e os testes para tendinite bicipital (de Speed), e
para bursite (sinal de apertar botão subacromial), que resultaram em negativo.
A goniometria mostrou diminuição de ADM no MSE, os resultados foram: Flexão:
145º, Extensão: 45º, Abdução: incapaz de realizar, Adução: 40º, Rotação interna e externa:
incapaz de realizar.


OBJETIVOS DO TRATAMENTO:


  1. Diminuir o quadro álgico.
  2. Controlar o processo inflamatório .
  3. Restabelecer a ADM.
  4. Promover o reequilíbrio da musculatura estabilizadora do ombro.
  5. Favorecer o realinhamento postural.

CONDUTA:

Ultra-som - parâmetros: 1Mhz, pulsado, intensidade 0.8 w/cm², 6 minutos. Com o
paciente sentado, é utilizado na região do músculo supra-espinhal até a região acromial. O
U.S vem sendo utilizado como conduta inicial em todos os atendimentos.

Mobilização passiva – é realizada na cintura escapular em todos os planos para
liberação de aderências e ganho de ADM. A mobilização foi realizada inicialmente com o
paciente em decúbito lateral direito (DL), deixando o lado acometido livre para melhor
manipulação escapular, e posteriormente, na posição sentada, onde era mais abordada a
articulação gleno-umeral. A conduta vem sendo adotada em todos os atendimentos.
Alongamentos passivos de toda musculatura acometida, principalmente de trapézio
superior, esternocleidomastóide (ECM), musculatura intrínseca cervical (esplênio da cabeça e
do pescoço, longo do pescoço e semi-espinhal do pescoço). Os alongamentos foram
realizados com o paciente sentado. A conduta vem sendo adotada em todos os atendimentos.
Exercícios de pêndulo – para aumento do espaço articular e descompressão do tendão
do supra-espinhoso. Consiste em realizar uma força de tração na articulação glenoumeral.
Com o paciente sentado, o tronco fletido sobre a maca a sua frente, e o MSE pendido com
uma caneleira de 1 kg no punho, o terapeuta realiza passivamente movimentos circulares. A
conduta vem sendo adotada em todos os atendimentos.
Fortalecimento isométrico de manguito rotador – paciente e terapeuta sentados um à
frente do outro, paciente realiza flexão de 90º de cotovelo, terapeuta estabiliza o cotovelo do
paciente com uma mão e com a outra abraça a mão do paciente, e então o orienta para que
realize rotação interna e externa e resiste ao movimento (3 séries de 20 segundos para cada
rotação). O fortalecimento isométrico foi iniciado após o controle da inflamação e quadro
álgico.
O fortalecimento isotônico de manguito rotador será realizado com o paciente em pé,
ao lado do espaldar, segurando um thera-band, realiza rotação interna e externa, (3 séries de
10 repetições). Com a progressão do quadro, o paciente entrará no fortalecimento com
halteres, aumentando a carga gradativamente.
Corrente interferencial – usado somente quando o paciente relatava dor, juntamente
com o fortalecimento para analgesia. Parâmetros: 4000 mhz, AMF: 110 hz,  AMF: 55hz,
slop:1/5/1, modo bipolar, 15 minutos. Posicionamento dos eletrodos: tendão do supraespinhoso
e deltóide porção média.


RESULTADOS


O protocolo de tratamento proposto foi aplicado durante 5 atendimentos, e em seguida
foi realizada uma nova avaliação.
Observou-se uma considerável melhora do quadro álgico- EAV 2 –, sendo que no
primeiro dia de tratamento o paciente relatava grau 9 (EAV: 9).
A ADM também obteve uma melhora significativa, comparando-se com os resultados
anteriores:: Flexão: antes: 145º, depois: 165º; Extensão: antes: 45º, depois: 45º; Abdução:
antes: 0º, depois: 110º; Adução: antes: 40º, depois: 40º; Rotação interna: antes: 0º, depois:
65º; Rotação externa: antes: 0º, depois: 60º.
O paciente se queixa de pequena dor somente no movimento de abdução acima de 60º
e relata desconforto quando dormi. A dor intensa que foi relatada no 1º dia de atendimento foi
estabilizada, tornando possível a progressão do tratamento.


DISCUSSÃO


Durante os quatro primeiros atendimentos os objetivos foram voltados para a analgesia
e controle inflamatório. Para essas finalidades foram utilizados: US, exercícios de tração,
alongamentos e mobilizações articulares, todos eles com excelentes resultados.
Tais procedimentos estão em conformidade com Prentice e Voight (2003), que
sugeriram que o estágio 1 do processo de reabilitação deve concentrar-se na redução da
inflamação e no afastamento do paciente da atividade que provoque dor. Inicia-se o
tratamento com o uso de modaliddes terapêuticas para contribuir com o bem estar do paciente
seguida de exercícios para ganho de ADM, para evitar maoires complicações do tendão e
alongamento capsular.
Para Malone, McPoil e Nitz (2000), no estágio inicial da tendinopatia, o tratamento
deve voltar-se para a crioterapia, mobilização suave, exercícios para fortalecimento muscular
e medicação analgésica.
Andrade, Correa Filho e Queiroz (2004) afirmam que o objetivo do uso do US na
tendinopatia é aumentar o fluxo sanguíneo e diminuir o processo inflamatório.
Durante as 5 sessões, somente em uma foi realizada a crioterapia, pois neste dia o
paciente estava com um quadro agudo de dor. Posteriormente, o US foi o procedimento
escolhido para o controle da inflamação, tendo uma ótima resposta.O fortalecimento muscular
não foi incluído na fase 1 do tratamento.
Para Andrews, Harrelson e Wilk (2000), no estágio 2 os objetivos são o
restabelecimento da ADM indolor, normalização da artrocinética do complexo do ombro e o
retardo da atrofia muscular sem agravamento. Nessa fase os autores citam que deve ser dado
inicio ao fortalecimento da musculatura escapulotorácica e aos exercícios de controle
muscular.
Seguindo essa linha de raciocínio, na fase 2 do protocolo aqui avaliado, após o
controle do processo inflamatório e redução da dor, fez-se importante o início de exercícios
para fortalecimento isométrico do manguito rotador, alongamentos ativos assistidos, e a
continuação dos exercícios de pêndulo. Os exercícios de fortalecimento da musculatura
escapulotorácica e de controle muscular não foram incluídos. Mesmo assim, progredimos,
com excelentes resultados.
E na fase 3, os objetivos seguem-se para a normalização da ADM, realização das
atividades de vida diária (AVD´s) sem dor e aprimoramento do desempenho muscular. Nessa
fase, devem ser iniciados os exercícios de fortalecimento isotônicos com halteres e
posteriormente exercícios de endurance e a isocinética. (ANDREWS, HARRELSON e
WILK, 2000).
Com 5 atendimentos, ainda não alcançamos o estágio 3, mas os exercícios a serem
incluídos devem ser: fortalecimento isotônico de manguito rotador e realinhamento postural,
pois dessa forma, o paciente alcançara a total reabilitação, ficando isento de possíveis
recidivas.


CONSIDERAÇÕES FINAIS


Após o estudo do caso, pode-se concluir que o protocolo de tratamento adotado
mostrou excelentes resultados na diminuição do quadro álgico e ganho de ADM no membro
superior afetado mesmo com 5 atendimentos, sendo entretanto necessária a continuidade do
tratamento para a total reabilitação do quadro.


REFERÊNCIAS


ANDRADE, Ronaldo; CORREA FILHO, Roberto; QUEIROZ, Bruno. Lesões do manguito
rotador. Disponível em: . Acesso
em: 26 mar. 2007.
ANDREWS, James; HARRELSON, Gary, WILK, Kevin. Reabilitação física das lesões
desportivas. 2º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
PRENTICE, William; Voight, Michael. Técnicas em reabilitação musculoesquelética. São
Paulo: Artmed, 2003.
SKARE, Larocca Thelma. Reumatologia, princípios e prática. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1999.
TERRY, Malone; MCPOIL, Thomas; NITZ, Arthur. Fisioterapia em ortopedia e medicina
no esporte. 3º. São Paulo: Santos, 2000.

segunda-feira, 18 de junho de 2007



Técnica de Mobilização Neural na Prevenção e Tratamento de Lesões por Esforços Repetitivos nos Esportes.




Autor: Henri M. Stelle Neste artigo autor descreve as principais lesões do trato neural associadas a atividades esportivas e seu tratamento através da mobilização deste tecido.


Resumo


Devido a intensa busca de sucesso nos esportes, os atletas estão sofrendo com lesões por esforços repetitivos e isto passou a ser uma grande preocupação para todos os envolvidos na reabilitação esportiva. Podemos utilizar a técnica de mobilização neural para a prevenção deste tipo de lesão com envolvimento neural, tratando qualquer compressão e/ou tensão no nervo que esteja dificultando seu fluxo axoplasmático, elasticidade, condução de impulso nervoso, nutrição e circulação sangüínea normal, abolindo os sintomas.Palavras-chave: neural, esportes, atletas, lesões por esforços repetitivos.


Abstract


Due the intense search of success in the sports, the athletes are sufferring with overuse lesions and this started to be a great concern for all the involved ones in sports reabilitation. We can use the technique of neural mobilization for the prevention of this type of lesion with neural envolvement, with this it will be treated any compression and/or tension in the nerve that is making it difficult its axoplasmic flow, elasticity, conduction of nervous impulse, nutrition and normal blood circulation abolishing the symptoms. Key words: neural, sports, athletes, overuse lesions.




Introdução
As lesões por esforços repetitivos estão cada vez mais presentes na população mundial e não é diferente em relação aos atletas. Apresentando hoje a maior porcentagem de lesões esportivas que requerem tratamento médico (O’TOOLE et al, 1989), as lesões por esforços repetitivos aumentam sua ocorrência devido a uma busca exaustiva de resultados com treinamentos diários e por vezes excessivos, somando-se a um fraco trabalho de prevenção. O objetivo deste artigo é buscar uma nova forma de prevenção e tratamento das lesões por esforços repetitivos em atletas.


Revisão da Literatura
Nos esportes em geral há um grande envolvimento dos nervos para a realização dos muitos movimentos precisos e coordenados, com isso há uma sobrecarga sobre as estruturas neurais pelo seu uso freqüente afetando seu funcionamento normal. As lesões por uso excessivo vêm dificultando o desempenho dos atletas há muito tempo. No período de 10 anos, entre 1972 e 1982, Murphy e Baxter realizaram 21 cirurgias que envolveram descompressão dos nervos periféricos no pé e tornozelo consistindo na liberação dos tecidos moles no túnel tarsal e pé ou remoção de excrescências corporais anormais que estavam irritando esses nervos (MURPHY e BAXTER, 1985).Wang e Crielaard (2001) relataram que as neuropatias compressivas mais freqüentes são a síndrome do desfiladeiro torácico em nadadores e arremessadores, a neuropatia do torácico longo nos tenistas, a neuropatia supraescapular em tenistas e jogadores de voleibol, a compressão do nervo ulnar no cotovelo de arremessadores e no punho em ciclistas e a síndrome de Morton em corredores e dançarinas.Uma das articulações mais afetadas pelas modalidades esportivas é a gleno-umeral. De acordo com Briner et al (1999) o ombro é mais suscetível a essas lesões pelo fato de esportes como o voleibol, a natação e outros envolverem movimento do membro superior acima da cabeça, levando o ombro a uma rotação externa e abdução repetitiva seguida de extensão e rotação interna. Além disso, o contato com a bola, no caso do voleibol, ocorre no ponto máximo de abdução do membro na qual pode aumentar as forças de pinçamento. Baseado nisso há uma freqüência maior de lesões nervosas nesses atletas (SAFRAN, 2004), assim como uma síndrome dolorosa pela compressão do nervo supraescapular (FERRETI et al, 1997) e pode estar presente em 32% dos atletas de voleibol (BRINER et al, 1999).A lesão do nervo supraescapular também está presente em jogadores de beisebol, principalmente os arremessadores (MENDOZA e MAIN, 1990), porém ela quase sempre permanece assintomática (LIVERSON et al, 1991).A inflamação crônica dos tendões extensores comuns presente na lesão do cotovelo de tenista leva à fibrose e edema local como conseqüência do uso excessivo dos tendões, levando a um aumento da compressão sobre o nervo radial quando ele passa abaixo do músculo extensor radial do punho (LUTZ, 1991).A lesão do nervo ulnar é mais comum em atletas que realizam movimentos repetidos de arremesso (GLOUSMAN, 1990). Há um aumento anormal da pressão neural no túnel cubital quando o cotovelo é fletido em combinação com extensão de punho e abdução de ombro, na qual a posição da extremidade superior está no estágio inicial do arremesso (PECHAN e JULIS, 1975).Compressão do nervo ulnar no punho é um problema comum em ciclistas (MELLION, 1991). Em um estudo realizado por Fernald (1988) sobre a incidência de lesões por uso excessivo do punho em ciclistas de elite foi descoberto que 21% deles tiveram mudanças sensoriais. Normalmente um ciclista deixa 45% de seu peso sobre as extremidades superiores (FERNALD, 1988), com isso a combinação de compressão e vibração aumenta a probabilidade de sintomas. A compressão pode causar distúrbios sensoriais e fraqueza motora nos músculos intrínsecos da mão (STEWART e AGUAYO, 1984).Um grupo de 14 ciclistas chineses foram avaliados e concluiu-se que há uma prevalência maior do que o esperado das lesões do nervo mediano (CHAN et al, 1991). A síndrome do túnel carpal é a forma de compressão mais comum do nervo mediano e nos esportes ela ocorre pelo resultado de peso excessivo sobre as mãos de ciclistas (MELLION, 1991). Jogadores de boliche são suscetíveis a compressão do nervo digital ulnar produzido pela pressão direta do buraco da bola de boliche. (RETTING, 1990).Uma contração forte do tríceps que ocorre durante treinamento com peso ou arremessos pode levar à compressão do nervo radial causando fraqueza nos músculos extensores do antebraço (MITSUNAGA e NAKANO, 1988).As lesões por esforços repetitivos estão presentes em 82,6% das lesões em golfistas (GOSHEGEN et al, 2003), em 28% das jogadoras de futebol na pré-temporada, no início e final da competição (ENGSTRON et al, 1991) e também foi visto com grande incidência em jogadores de vôlei de praia (BARH et al, 2003).É observado também a neuropatia do nervo obturador particularmente em atletas que praticam esportes que envolvem corrida, chute e rotação com mudança de direção (BRUKNER et al, 1999).Também os corredores parecem ser bastante vulneráveis à irritação do nervo fibular pelo repetitivo estiramento do nervo durante inversão e flexão plantar (LEACH et al, 1989), e pela natureza repetitiva da corrida combinada com mecânica alterada do pé e tornozelo, o nervo tibial estará em risco por lesões de estiramento no túnel tarsal (BOJANIC et al, 1991). Esse problema também pode estar presente em atletas de competição da modalidade de arremesso de peso pela grande carga de peso sobre seus pés (JOHNSON et al, 1992).Neuromas interdigitais muito comumente ocorrem em corredores e dançarinos devido ao repetitivo movimento de dorsiflexão das articulações metatarsofalangianas. O nervo é estirado sob o ligamento metatarsal transverso profundo. A compressão pode ocorrer também pela formação de calos sob as cabeças metatarsianas como resultado de um aumento de pressão sobre o nervo (SCHON e BAXTER, 1990).Em um grupo de 28 atletas para-olímpicos cadeirantes foram encontrados disfunção do nervo mediano no túnel carpal em 46% dos atletas e neuropatia ulnar em 39% (BURNHAM e STEADWARD, 1994).Em seu estudo Izzi et al (2001) relatam que lesões nervosas do cotovelo, punho e mão em atletas podem ser advindas de uma contusão direta dos tecidos que revestem esses nervos periféricos ou como resultado de uma atividade atlética repetitiva e vigorosa levando a isquemia e edema tecidual com sintomas de compressão neural.Observa-se que nos esportes, cargas de pequena magnitude são aplicadas regularmente num tecido com estrutura colagenosa, não permitindo sua adequação metabólica, fatigando o tecido e desenvolvendo um processo inflamatório (TEITZ, 1989). Zusman (1986) acredita que esses processos inflamatórios provém de irritabilidade química, causando dano tecidual adicional - as alterações químicas e mecânicas na estrutura levam a uma disfunção neural e a uma patologia no nervo periférico. Segundo Ladeira (1999) este tipo de lesão ocorre principalmente quando interfaces mecânicas do sistema músculo-esquelético afetam nocivamente a aplicação de cargas em certas áreas do tecido nervoso. Como foi visto, várias são as formas de aparecimento dos sintomas de origem neural nos esportes, porém movimentos repetitivos também podem produzir lesões menores nos nervos periféricos, as quais serão assintomáticas e desenvolverão sintomas apenas no futuro, o que demonstra a importância da prevenção nesses casos (COPPIETERS et al, 2001).Uma disfunção no suprimento sangüíneo é capaz de alterar a função neural normal. O sangue supre a energia necessária para a condução do impulso e também para o movimento intercelular do citoplasma do neurônio (CHANG, 2001). Além disso a fibrose diminuiria o movimento das fibras nervosas, resultando em tração, o que dificulta uma amplitude de movimento completa com um deslizamento diminuído (MACKINNON, 2002). Dahlin (1991) explica que compressões crônicas e agudas do nervo periférico podem induzir a mudanças na microcirculação intraneural e na estrutura da fibra nervosa, aumento na permeabilidade vascular com subsequente formação de edema e dano no transporte axonal anterógrado e retrógrado, os quais contribuem para os sintomas clínicos e deterioração da função nervosa. Mudanças morfológicas e funcionais nas células corporais nervosas podem ser observadas depois da compressão causada provavelmente pela inibição do transporte axonal.Segundo Butler (1991) o funcionamento do sistema nervoso central (SNC) ou do sistema nervoso periférico (SNP), pode ser afetado se houver alguma alteração na relação fisiológica do transporte de nutrientes e organelas do sistema nervoso, sendo assim uma interrupção do transporte endoneural por forças de compressão ou de tensão pode colocar em risco a nutrição do nervo. A interrupção deste mecanismo causa uma disfunção de amplitude de movimento e algia, essas mudanças centrais podem afetar o axônio como um todo e como conseqüência um aumento na suscetibilidade de trauma ao nervo (DAHLIN e LUNDBORG, 1990).Frente a esses conhecimentos a técnica de mobilização neural¹ é um conjunto de técnicas que tem como objetivo colocar o sistema nervoso em maior tensão, mediante determinadas posturas, para que em seguida sejam aplicados movimentos lentos e rítmicos direcionados aos nervos periféricos e medula espinhal que proporcionem melhora da condutibilidade do impulso nervoso. A mobilização neural surgiu com o pensamento de que o sistema nervoso é formado por um trato de tecido contínuo, deste modo uma compressão ou uma tensão neural adversa em alguma parte do nervo pode afetar o nervo como um todo (BUTLER, 1991).A técnica parte do princípio que se houver comprometimento da mecânica/fisiologia do sistema nervoso (movimento, elasticidade, condução, fluxo axoplasmático) outras disfunções do próprio sistema nervoso ou em estruturas músculo-esqueléticas que recebem inervação podem ocorrer (MARINZECK, 2002).Os axônios são de extrema importância, pois além da função da condução nervosa através da ajuda das células de Schwann e dos nódulos de Ranvier, eles permitem o estiramento do nervo através de túbulos endoneurais como descreve Mackisson e Dellon (1988) apud Butler (1991) p. 6:
“Axônios correm um curso ondulatório nos túbulos endoneurais como fazem os fascículos no epineuro. O curso ondulatório que corre por axônios nos túbulos endoneurais permite algum estiramento. Essas ondulações causam um fenômeno óptico conhecido como faixas de ondas espirais de Fontana – essas faixas desaparecem nas áreas de compressão do nervo.”
Segundo Greening e Lynn (1998), em recente estudo em humanos e em animais verificou-se que sintomas de dor difusa podem ser uma conseqüência de, relativamente, pequenas lesões nervosas nas quais sinais de mudança da função neural não são inicialmente aparentes, isto demonstra que a dor e a mudança do limiar somatosensorial pode ocorrer através de um pequeno dano axonal ou uma inflamação da bainha de mielina quando não há dano axonal.Wilson (1990) considera que algumas lesões por esforços repetitivos tais como desordens com trauma acumulativo tenham um mecanismo simpático.Para verificar a existência de sintomas devem ser realizados os testes de tensão neural adversa para os nervos específicos, tanto em membros superiores como inferiores, com a finalidade de colocá-los em tensão através de seu estiramento, podendo existir sinais sensoriais durante sua execução como parestesia e algia (BUTLER, 1991).
Todos os Testes de Tensão para o Membro Superior conhecidos como Upper Limb Tension Tests (ULTTs) são úteis para determinar se a neurobiomecânica anormal está contribuindo para a persistência dos sintomas e devem ser usados sempre que há algum indício de envolvimento neural. Os testes de tensão neural adversa também devem ser usados em lesões aparentemente musculares ou tendíneas que não tiverem êxito no seu tratamento (DRYE e ZACHAZEWSKI, 1996).Foi verificado que os indivíduos com lesões por esforços repetitivos tiveram ULTTs positivos bilateralmente principalmente no lado dominante e através de imagens de ultra-som percebeu-se pequenas reduções na função do nervo periférico envolvendo fibras grandes e pequenas que seriam consistentes com a hipótese de que neuropatias menores estão presentes nas lesões por uso excessivo e em digitadores há uma alteração similar porém menos marcada mostrando possíveis mudanças precoces nos nervos periféricos no grupo ocupacional (LYNN et al, 2001).No estudo realizado por Yaxley e Jull (1993) foi observado que o tecido neural foi significativamente menos extensível no membro superior com lesão de cotovelo de tenista do que no membro normal usando o Upper Limb Tension Test (ULTT) para nervo radial². Van der Heide et al (2001) estudaram o teste neural para o nervo mediano em 20 indivíduos assintomáticos e os resultados indicaram que respostas dolorosas e atividade muscular do trapézio estavam presentes na maioria das pessoas e sem uma significativa diferença da amplitude do cotovelo com o início da dor entre os membros superiores, consequentemente uma diferença entre os dois pode ser indicativo de um possível envolvimento de tecido neural. Byng (1997) em seu estudo comparou os Upper Limb Tension Tests (ULTT’s) em pacientes assintomáticos digitadores e não digitadores do sexo feminino. Os digitadores assintomáticos tiveram ULTT positivo em 100% dos casos, o que mostra uma significativa diferença com os não digitadores. Várias mudanças fisiológicas subclínicas causadas por uso excessivo do teclado são possíveis causas do envolvimento neural. Deste modo, a técnica de mobilização neural pode ser usada como forma de prevenção para esses casos de uso excessivo dos membros superiores e consequentemente ela também pode ser usada para lesões esportivas que envolvem movimento repetitivo e lesões de nervos periféricos.
Segundo Shaclock (1999) p. 1:“Tratamento de mecanismos periféricos podem ser executados através de técnicas centrais já que ambos mecanismos centrais e periféricos fazem sempre parte do mesmo problema clínico. Consequentemente, a terapia manual deve mudar sua mente fixa do ponto de vista periférico e integrar mecanismos centrais dentro da prática clínica como um modo de eficácia terapêutica e prevenir a mudança da dor aguda em direção a crônica.”
Pahor e Toppenberg (1996) concluíram que uma torção em inversão do tornozelo pode afetar a função neurodinâmica, o que demonstra que as lesões nervosas também estão presentes em lesões sem envolvimento de movimentos repetitivos.As técnicas de mobilização neural têm sido utilizadas com sucesso em outras lesões esportivas como a ruptura dos isquiotibiais. Há evidências de que mobilização do sistema nervoso pode ser útil para o retorno mais rápido de jogadores de futebol (KORNBERG e LEW, 1989). Turl e George (1998) em seu estudo afirmam que a tensão neural adversa pode resultar ou ser um fator contribuidor na etiologia de lesões repetitivas dos isquiotibiais. O que mostra que lesões musculares podem ser prevenidas com a eliminação da tensão adversa no nervo através da técnica.Existem várias formas do nervo ser lesado além das lesões por esforços repetitivos, tais como quando os isquiotibiais são rompidos (SAMMARCO e STEPHENS, 1991), a articulação do ombro é deslocada (MENDOZA e MAIN, 1990) ou quando um ligamento do tornozelo é estirado (NITZ et al, 1985).


Conclusão


Desta forma, de acordo com os conhecimentos adquiridos relacionados à Mobilização Neural, há a possibilidade de tratamento e prevenção de lesões por esforços repetitivos com envolvimento neural através de avaliações utilizando os testes de tensão neural adversa seguido da aplicação da técnica. A partir da revisão da literatura existe a possibilidade de execução de pesquisas sobre o assunto mencionado para comprovação de resultados.




Referências bibliográficas:


O’toole ML, Hiller WD, Sisk TD. Overuse injuries in ultraendurance triathletes. American Journal of Sports Medicine 1989; 17 (4): 514-518.
Murphy PC, Baxter DE. Nerve entrapment of the foot and ankle in runners. Clinical Sports Medicine 1985; 4 (4): 753-63.
Wang FC, Crielaard JM. Entrapment neuropathies in sports medicine. Rev. Med. Liege 2001; 56 (5):382-90.
Briner WW, Benjamin HJ. Volleyball Injuries Managing Acute and Overuse Disorders. The Physician and Sports Medicine 1999; 27(3).
Safran MR. Nerve Injury About the Shoulder in Athletes, Part 2. The American Journal of Sports Medicine 2004; 32:1063-1076.
Ferretti A, De Carli A, Fontana M. Injury of the Suprascapular Nerve at the Spinoglenoid Notch. American Orthopaedic Society for Sports Medicine 1998.
Mendoza FX, Main K. Peripheral nerve injuries of thw shoulder in the athlete. Clinical Sports Medicine 1990; 9:331-42.
Liverson JA, Bronson MJ, Pollack MA. Suprascapular nerve lesions at the spinoglenoid notch: Report of three cases and review of the literature. Journal Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1991; 54:241-43.
Lutz FR. Padial tunnel syndrome: Na etiology of chronic lateral elbow pain. JOSPT 1991; 14:14-17.
Glousman RE. Ulnar nerves problems in the athlete’s elbow. Clinical Sports Medicine 1990; 9:365-377.
Pechan J, Julis I. The pressure measurement in the ulnar nerve. A contribution to the pathophysiology of the cubital tunnel syndrome. Journal Biomech. 1975; 8:75-9.
Mellion MB. Common cycling injuries: Management and prevention. Sports Medicine 1991; 11:52-70.
Fernald D. Incidence of upper extremity “overuse” injuries in elite cyclists. Unpublished master’s thesis. MGH Institute of Health Professions, 1988.
Stewart JD, Aguayo AJ. Compression and entrapment neuropathies. Perypheral Neurophaty. Vol II. WB Saunders, 1984.
Chan RC, Chin JW, Chou CL, Chen JJ. Median nerve lesions at wrist in cyclists. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1991; 48(2):121-4.
Retting AC. Neurovascular injuries in the wrists and hands of athletes. Clinical Sports Medicine 1990; 9:389-417.
Mitsunaga MM, Nakano K. High radial nerve palsy following strenuous muscular activity. Clin Orthop 1988; 234:39-42.
Gosheger G, Liem D, Ludwig K, Greshake O, Winkelmann W. Injuries and Overuse Syndromes in Golf. The American Journal of Sports Medicine 2003; 31:438-443.
Engstrom E, Johansson C, Tornkvist H. Soccer injuries among elite female players. The American Journal of Sports Medicine 1991; 19(4): 372-5.
Bahr R, Reeser JC. Injuries Among World-Class Professional Beach Volleyball Players. The American Journal of Sports Medicine 2003; 31:119-125.
Brukner P, Bradshaw C, Mccrory P. Obturator Neuropathy A Cause of Exercise-Related Groin Pain. The Physician and Sports Medicine 1999; 27(5)
Leach RE, Purnell MB, Saito A. Peroneal nerve entrapment in runners. American Journal of Sports Medicine 1989; 17 (2):287-91.
Bojanic I, Pecina MM, Markiewitz AD. Tunnel syndrome in athletes. CRC Press 1991.
Johnson ER, Kirby K, Lieberman JS. Lateral plantar nerve entrapment: Foot pain in a power lifter. American Journal of Sports Medicine 1992; 20 (5):619-20.
Schon LC, Baxter DE. Neuropathies of the foot and ankle in athletes. Clinical Sports Medicine 1990; 9:489-509.
Burnham RS, Steadward RD. Upper extremity peripheral nerve entrapments among wheelchair athletes: prevalence, location, and risk factors. Archive Physical Medicine Rehabilitation 1994; 75(5):519-24.
Izzi J, Dennison D, Noerdlinger M, Dasilva M, Akelman E. Nerve injuries of the elbow, wrist, and hand in athletes. Clinical Sports Medicine 2001; 20(1):203-17.
Teitz CC. Overuse injuries. Scientific Foundations of Sports Medicine.
Zuzman M. The absolute visual analogue scale (AVAS) as a measure of pain intensity. Australian Journal of Physiotherapy 1986; 32: 244-246.
Ladeira CE. Avaliação e tratamento de um paciente com tensão neural adversa no membro inferior: estudo de caso. Revista Brasileira de Fisioterapia 1999; 3 (2): 69-78.
Coppieters MW, Stappaerts KH, Everaert DG, Staes FF. Addition of test components during neurodynamic testing: Effect on range of motion and sensory responses. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2001; 31 (5): 226-237.
Chang YG, Hyun KS, Hun KJ. Neurobiology and Neurobiomechanics for Neural Mobilization. South of Korea: Dept. Rehabilitation Medicine, Yeungnam University Medical Center, 2001. Disponível em:

Mackinnon SE. Pathophysiology of nerve compression. Hand Clinical 2002; 18 (2): 231-41.
Dahlin LB. Aspects on pathophysiology of nerve entrapments and nerve compression injuries. Neurosurgery Clinical of North America 1991; 2(1):21-9.Butler D. Mobilisation of the Nervous System. ed. Churchill Livingstone: Singapore, 1991.
Dahlin LB, Lundborg G. The neurone and its response to peripheral nerve compression. Journal of Hand Surgery 1990; 15(1):5-10
Marinzeck S. Mobilização Neural – Aspectos Gerais. Disponível em:

Greening J, Lynn B. Minor peripheral nerve injuries - an underestimated source of pain. Manual Therapy 1998; 3:187-94.
Wilson PR. Sympathecally maintained pain: diagnosis, measurement and efficacy of treatment. Stantan-Hicks M (ed): Pain and the Sympathetic Nervous System. Norwell, Kluwer, 1990.
Drye C, Zachazewski JE. Peripheral Nerve Injuries. Athletic Injuries and Rehabilitation. WB Saunders, 1996.
Lynn B, Greening J, Leary R. Sensory and autonomic function and ultrasound nerve imaging in RSI patients and keyboard workers. Report on contract 4132/R55090. Health and Safety Executive, 2001.
Yaxley GA, Jull GA. Adverse tension in the neural system. A preliminary study os tennis elbow. Australian Journal of Physiotherapy 1993; 39: 15-22.
Van der Heide B, Allison GT, Zusman M. Pain and muscular responses to a neural tissue provocation test in the upper limb. Manual Therapy2001; 6(3): 154-62.
Byng J. Overuse syndromes of the upper limb and the upper limb tension test: a comparison between patients, assymptomatic keyboard workers and asymptomatic non-keyboard workers. Manual Therapy 1997; 2 (3): 157-64.
Shaclock M. Central Pain mechanisms: A new horizon in manual therapy. Australian Journal of Physiotherapy 1999; 45: 83-92..
Pahor S, Toppenberg R. An investigation of neural tissue involvement in ankle inversion sprains. Manual Therapy 1996; 1(4):192-97.
Kornberg C, Lew P. The effect of stretching neural structures on grade I hamstrings injuries. Journal Orthop Sports Physical Therapy 1989; 10:481. Turl SE, George KP. Adverse neural tension: a factor in repetitive hamstring strain? Journal Orthop Sports Physical Therapy 1998; 27(1):16-21.
Sammarco GJ, Stephens MM. Neuropraxia of the femoral nerve in a modern dancer. American Journal of Sports Medicine 1991; 19:413-14.Nitz AJ, Dobner JJ, Kersey D. Nerve injury and grades II and III ankle sprains. American Journal of Sports Medicine 1985; 13:177-82.

domingo, 17 de junho de 2007

Fisioterapeuta manipulativo: quem é esse profissional?

O fisioterapeuta manipulativo é um especialista que atua, essencialmente através de técnicas manuais, no campo da fisioterapia neuro-músculo-esquelética. Apesar do termo "manipulativo", a "manipulação" é apenas um dos poucos procedimentos terapêuticos do rol de conhecimento desse profissional: em essência, o fisioterapeuta manipulativo combina a prática clínica manual com os avanços científicos que lhe dão a habilidade na avaliação, precisão no diagnóstico e eficácia no tratamento das condições que afetam os sistemas neuro-músculo-esqueléticos. O fisioterapeuta manipulativo não deve ser confundido com um osteopata ou quiroprata. O fisioterapeuta manipulativo recebe uma formação acadêmica cientificamente fundamentada e um título internacionalmente reconhecido. Ainda que algumas técnicas de tratamento sejam parecidas (ex. algumas manipulações), os osteopatas e quiropratas as aplicam segundo uma filosofia alternativa baseada nos preceitos de seus criadores. Técnicas de terapia manual podem ser perigosas e devem ser aplicadas com cientificidade por um profissional qualificado, capaz de formar um diagnóstico correto e que entende os riscos e benefícios de cada procedimento.A profissão fisioterápica reconhece a importância da prática baseada em evidências e encoraja ativamente os praticantes a considerar as evidências científicas durante o desenvolvimento e aplicação dos tratamentos. E qual é a evidência para a fisioterapia manipulativa? Pesquisas têm mostrado que os fisioterapeutas manipulativos são altamente hábeis em seu exame, pelo qual eles são capazes de fazer um diagnóstico similar ou até melhor que exames imaginológicos sofisticados. Por exemplo, estudos têm mostrado que os fisioterapeutas manipulativos são hábeis no diagnóstico de articulações facetárias sintomáticas (Philips e Twomey 1996), discos intervertebrais sintomáticos (Donelson et al 1997) e instabilidade lombar (Avery 1997).São inúmeras as evidências da eficácia dos tratamentos físicos providos por esses profissionais. A terapia manipulativa espinhal (tanto a mobilização quanto a manipulação) é eficaz no tratamento da dor lombar (van Tulder et al 1994). Programas de exercícios elaborados e supervisionados pelos fisioterapeutas manipulativos resultam em menor incapacidade, menor absenteísmo e retorno ao trabalho mais rápido quando comparado a outros tratamentos (Frost et al 1995, Gundewall et al 1993, Kellet et al, 1991, Mitchell et al 1990, Moffet et al 1999). Estes profissionais também são pioneiros na investigação dos mecanismos que contribuem para a cronificação e recorrência da dor lombar e dos efeitos de programas específicos de exercício para tal condição (estabilização). As evidências que suportam a eficácia destes exercícios têm aumentado (O´Sullivan et al 1997). Existem fortes evidências que estes tratamentos são mais eficazes do que o repouso, analgésicos e massagem, comprovação obtida por 6 de 8 estudos recentes (van Tulder et al 1997). Ainda mais, a combinação da terapia manipulativa espinhal e exercícios específicos têm se mostrado ter grande eficácia no tratamento das dores lombares (Ottenbacher e Difabio 1994, Scheer et al 1995).O fisioterapeuta manipulativo obtém a sua formação no exterior. A Austrália é mundialmente consagrada por ter profissionais de renome e excelência em formação e pesquisa nessa área. A associação internacional que regula as ações desses profissionais é a Musculoskeletal Physiotherapy Australia (ou MPAA- Manipulative Physiotherapy Association of Australia) que conta com profissionais de todos os continentes

Referências
Avery 1997: The reliability of manual physiotherapy palpation techniques in the diagnosis of bilateral pars defects in subjects with chronic low back pain. MPAA proceedings 10th Biennal Conference, Melbourne 2000.
Donelson, Aprill, Medcalf and Grant (1997): A prospective study of centralisation of lumbar and referred pain: a predictor of symptomatic discs and annular competence. Spine 22(10): 115-122
Frost, Moffet, Moser and Fairbank (1995): Randomized controlled trial for evaluation of fitness program for patients with chronic low back pain. British Med Journal 310(21): 151-154
Gundewall, Lijeqvist and Hanson (1993): Primary prevention of back symptoms and absence from work. Spine 18(5): 587-594.
Kellet, Kellet and Nordholm (1991): Effects of an exercise program on sick leave due to back pain. Phys Ther 71(4): 283-293.
Moffet, Torgerson, Bell-Syer et al (1999): Randomized controlled trial of exercise for low back pain: clinical outcomes, costs and preferences. British Med Journal 319: 279-283.

Mitchell and Carmen (1990): Results of a multicentre trial using an intensive active exercise program for the treatment of acute soft tissue and back injuries. Spine 15(6): 514-521.
O´Sullivan, Twomey and Allison (1997): Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiological diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 22: 2959-2967.
Ottenbach and DiFabio (1994): Efficacy of spinal manipulation/mobilization therapy. A meta-analysis. Spine 10(9): 833-837.
Scheer, Radack and O´Brien (1995): Randomized controlled trials in industrial low back pain relating to return to work. Part 1. Acute interventions. Arch Phys Med Rehabil 76: 966-973
Philips and Twomey (1996): A comparison of manual diagnosis established by a uni-level lumbar spinal block procedure. Manual Therapy 2: 82-87
van Tulder, Koes and Bouter (1997): Conservative treatment of acute and chronic nonspecific low back pain. A systematic review of randomized controlled trials of the most common interven
tions. Spine 22(18): 2128-2156.